Ras och medicin

De cirka fem miljoner amerikaner som lider av hjärtsvikt, en kronisk och dödlig sjukdom, kan vara en del av en radikal förändring av medicinutövningen senare i år. Kardiologer över hela landet kommer sannolikt att börja ordinera ett nytt, och av de flesta synpunkter mycket lovande, läkemedel baserat på ett ovanligt kriterium: om patienten är svart eller vit – eller för att vara mer exakt, om personen identifierar sig själv som en afroamerikan.

Någon gång i mitten av året kommer U.S. Food and Drug Administration att besluta om BiDil, ett läkemedel mot hjärtsvikt utvecklat av NitroMed, ett litet läkemedelsföretag i Lexington, MA, ska godkännas. Experter säger att läkemedlet, om det godkänns, kommer att vara det första läkemedlet som uteslutande är inriktat på en specifik rasgrupp. Medan läkare ofta ordinerar läkemedel på olika sätt för vita och svarta patienter, kan det nya pillret markera en förändring i hur läkemedel testas kliniskt, granskas av FDA och marknadsförs. Och dess ankomst har satt igång en het debatt bland läkare, genetiker och samhällsvetare om de biologiska berättigandena för och sociala följder av så kallade rasbaserade läkemedel – och om hur läkemedelsutvecklare ska hantera information om genetiska variationer i världens olika populationer .

Den här historien var en del av vårt aprilnummer 2005

• Se resten av frågan
• Prenumerera

Kärnan i kontroversen är en oenighet om huruvida att klumpa ihop människor i några breda raskategorier har något medicinskt värde som en genväg till mer detaljerad genetisk analys. Debatten är särskilt angelägen eftersom biomedicinska forskare har börjat identifiera subtila genetiska skillnader mellan befolkningsgrupper och hittar preliminära men provocerande ledtrådar om varför populationer ofta reagerar olika på droger. Mest anmärkningsvärt är att International HapMap Project, ett konsortium av ledande genomiska forskare, katalogiserar genetiska variationer genom att undersöka frekvensen med vilken vissa block av DNA förekommer i olika grupper runt om i världen (se Genes, Medicine, and the New Race Debate, juni 2003 , sid. 40). Ett mål med HapMap-projektet och relaterad forskning är att ge läkare och läkemedelstillverkare de verktyg som behövs för att mer exakt förutsäga hur olika patienter kommer att svara på läkemedel. Men att helt konkretisera de genomiska variationerna mellan befolkningsgrupper – och relatera dem till skillnader i läkemedelssvar – kommer att ta år.

Ange NitroMed och BiDil, ett piller som, bokstavligen, minskar gruppskillnader i läkemedelssvar på svart och vitt. Vissa hävdar att det är en form av högteknologisk rasmarknadsföring som görs av en läkemedelsindustri som är ivrig att sälja till väldefinierade grupper av konsumenter. Andra, inklusive många läkare, motarbetar att BiDil och andra potentiella rasspecifika läkemedel representerar en genväg, om än en grov sådan, till att använda genetisk variation för att mer effektivt och säkrare förskriva läkemedel. Enligt detta argument är att överväga en patients ras helt enkelt ett sunt förnuft tills det blir praktiskt att använda mer detaljerad genomisk information.

Det finns extraordinära möjligheter inom skräddarsydda läkemedel. Det är helt klart framtiden, säger M. Gregg Bloche, läkare och juridikprofessor vid Georgetown University. Men att använda ras som en genväg till den framtiden, säger han, innebär alla möjliga risker.

Problemet, säger kritiker av BiDil, är att även om genetiska mönster är relaterade till en befolknings delade anor och geografiska historia, är det som konventionellt kallas raser socialt konstruerade kategorier som har liten grund i biologi eller genetik. Att marknadsföra BiDil endast till svarta patienter är en dålig idé, säger Charles Rotimi, en epidemiolog och tillförordnad chef för National Human Genome Center vid Howard University i Washington, DC. Problemet, säger han, är att använda en social etikett som vi vet inte är direkt relaterad till genetik för att kategorisera svar på ett läkemedel. Den praxisen, säger Rotimi, ignorerar komplexiteten och subtiliteterna i populationsgenomik, vilket blandar ihop genetik och ras.

Att göra debatten om BiDil ännu mer kontroversiell är det övertygande beviset på att läkemedlet är en livräddare för många hjärtsviktspatienter. Av de fem miljoner amerikaner som lider av hjärtsvikt är cirka 725 000 afroamerikaner. Och det finns bevis för att afroamerikaner som grupp tenderar att inte svara lika bra på vissa konventionella hjärtsviktsläkemedel, såsom angiotensin-konverterande enzym (ACE)-hämmare. Av nästan alla synpunkter kan BiDil hjälpa en betydande del av dessa afroamerikanska patienter.

Faktum är att NitroMeds kliniska prövning av BiDil i afroamerikaner – en studie på 1 050 patienter som kallas A-HeFT – stoppades förra året eftersom resultaten visade att läkemedlet hjälpte patienter dramatiskt, och experter ansåg det oetiskt att fortsätta förneka fördelarna med läkemedlet. de försöksdeltagare som fick placebo. Medan patienterna i studien redan tog ett antal konventionella hjärtsviktsmediciner – några så många som ett dussin – minskade deras dödlighet med 43 procent genom att lägga till BiDil till den mixen. När ett läkemedel minskar risken för dödsfall så mycket, säger Clyde Yancy, en kardiolog vid University of Texas Southwestern Medical Center i Dallas och en A-HeFT-utredare, får det medicinska samfundets uppmärksamhet. Det är en stor möjlighet att behandla en viktig sjukdom.

En annan sjukdom

Läkemedlet som blev känt som BiDil började inte som en rasinriktad medicin. Historien om hur det kom att bli centrum för debatten om rasbaserade läkemedel är lång och krånglig. Det är också en berättelse som på något sätt speglar frustrationen över att försöka hitta mer effektiva behandlingar för hjärtsvikt, en sjukdom som har nått epidemiska proportioner: med cirka 500 000 nya fall som diagnostiseras varje år, är det den enda större formen av hjärt- och kärlsjukdomar ökar, och den årliga dödstalen har mer än fördubblats sedan 1979. Medan läkemedelsindustrin har utvecklat en rad nya läkemedel för sjukdomen under det senaste decenniet eller så, överlever mindre än 50 procent av patienterna mer än fem år.

Inom området hjärtsviktsmedicin är Jay Cohn, utvecklaren av BiDil och uppfinnare av ett patent för dess användning vid behandling av hjärtsvikt hos afroamerikaner, en ståtlig figur. En professor i kardiologi vid University of Minnesota och chef för dess Rasmussen Center for Cardiovascular Disease Prevention, Cohn var en grundare av Heart Failure Society of America och har deltagit i ett antal av fältets landmärken kliniska prövningar av nya behandlingar.

På 1970-talet var Cohn en ung, ambitiös kardiolog som letade efter något sätt att ge hopp till sina hjärtsviktspatienter. På den tiden fanns det inga läkemedel som nämnvärt kunde förändra förloppet av hjärtsvikt, minns han. Patienterna fick digitalis, en 200 år gammal medicin som används för att stärka hjärtats sammandragningar, och diuretika för att lindra vätskeansamlingen, men inget av dessa läkemedel avvärjde patienternas öde. Du blev sämre och du dog, säger Cohn.

För att ändra den dystra prognosen började Cohn och hans kollegor testa intravenösa mediciner för att slappna av patienternas artärer, i tron ​​att öppna upp artärerna skulle minska det arbete som hjärtat behövde göra. År 1980 hade Cohn och hans partners kommit på en oral behandling som kombinerade ett par föreningar, en som vidgade blodkärlen och en annan som ökade nivåerna av kväveoxid, som tros vara en naturlig vasodilator i kroppen. Kardiologerna påbörjade sedan en studie på 640 patienter vid mer än ett dussin amerikanska veteranadministrationssjukhus runt om i landet för att utvärdera effekterna av vasodilaterande terapi på dem som lider av hjärtsvikt.

Resultaten av V.A. studier visade att patienter verkade få en viss fördel av läkemedlen i form av minskad dödlighet, vilket fick olika kardiologgrupper, inklusive American Heart Association, att börja rekommendera att kombinationen ges till dem som inte svarade bra på annan hjärtsvikt. behandlingar. En andra rättegång vid V.A. sjukhus avslutades 1991. Den här gången jämförde testet tvåläkemedelsbehandlingen som utvecklats av Cohn och hans kollegor med ACE-hämmaren enalapril, en nyutvecklad typ av vasodilator.

1996 försökte Medco Research, ett litet läkemedelsföretag i North Carolina som hade licensierade rättigheter till läkemedlet från Cohn, få FDA-godkännande för läkemedelskombinationen, som då hade förpackats som ett enda piller kallat BiDil. FDA:s rådgivande panel avslog emellertid ansökan om hjärtsviktsmedicinen, med hänvisning till obetydliga bevis för dess effektivitet.

Det var strax efter FDA-avslaget som BiDil återföddes som ett rasspecifikt läkemedel. 1999 gick Cohn och flera kollegor tillbaka till V.A. studier och omanalyserade data. Till vår förvåning gynnades svarta dramatiskt jämfört med vita, säger Cohn. Medan Cohn säger att han misstänker att BiDil kommer att fungera för alla, visade siffrorna att hos vita i genomsnitt var fördelen med drogen marginell – så liten att den var statistiskt insignifikant i ett så begränsat urval. Men hos svarta minskade läkemedelskombinationen dödligheten med 47 procent i den första V.A. studie (ett fynd som liknar A-HeFTs senare förbättring på 43 procent); i den andra uppsättningen av försök som gjordes vid V.A. Sjukhus, vita svarade bättre på enalapril än på BiDil, men många svarta patienter svarade dåligt på ACE-hämmaren. För dessa patienter verkade BiDil vara ett effektivt alternativ.

I efterhand, säger Cohn, borde resultaten inte ha varit förvånande. Vid ungefär den tiden, påpekar han, tydde andra studier på att ACE-hämmare var mindre effektiva hos afroamerikaner än hos vita, och det fanns bevis för att svarta och vita patienter svarade annorlunda på läkemedel mot högt blodtryck, den främsta orsaken till hjärtsvikt hos afroamerikaner. Ändå, erkänner Cohn, varför BiDil fungerar bättre i svarta än i vita är något av ett mysterium. Jag låtsas inte förstå alla faktorer, säger han. Och jag föreslår inte att det är en enhetlig skillnad. Men i genomsnitt verkar svaren vara olika.
En möjlighet är att effektiviteten av BiDil beror på sjukdomens etiologi – varför patienter drabbas av hjärtsvikt i första hand. Sjukdomen kan orsakas av olika faktorer, inklusive tidigare hjärtinfarkt eller en historia av högt blodtryck. Och, misstänker vissa experter, BiDil fungerar bäst för de patienter, oavsett om de är vita eller svarta, som har utvecklat hjärtsvikt genom högt blodtryck.

Om den är sann, skulle den gissningen hjälpa till att förklara skillnaden, i genomsnitt, mellan vita och svarta svar på BiDil. Afroamerikaner lider av höga frekvenser av högt blodtryck, och över 50 procent av svarta med hjärtsvikt tros ha det på grund av historia av högt blodtryck. Däremot får de flesta vita, ungefär 70 procent, hjärtsvikt på grund av hjärtinfarkt eller kronisk hjärtsjukdom. Orsaken till den höga frekvensen av hypertoni hos svarta är fortfarande osäker. Vissa studier pekar på miljöfaktorer, medan andra verkar implicera specifika genetiska varianter. Förvirrar situationen ytterligare, enligt Yancy, finns det vissa bevis för att genetiska faktorer gör hypertoni mer skadlig för vävnader hos svarta patienter än hos vita, så att det i själva verket är ett mer malignt tillstånd hos afroamerikaner än hos vita.

Oavsett de bakomliggande orsakerna, för kardiologer som behandlar patienter, säger Yancy, är hjärtsvikt en annan sjukdom hos svarta. Det är olika i hur det presenterar sig. Svarta, påpekar han, lider av hjärtsvikt i yngre ålder, och de svarar inte lika bra på sjukhusvistelse och behandlingar. BiDil fungerar delvis genom att åtgärda brister av kväveoxid, som många afroamerikaner visar en minskad förmåga att använda, säger Yancy.

Men om BiDil faktiskt fungerar bäst för dem som utvecklar hjärtsvikt på grund av högt blodtryck, kan det också gynna tusentals icke-afroamerikaner. Och helt klart är de potentiella bristerna på kväveoxid som finns hos vissa hjärtsviktspatienter inte strikt begränsade till svarta. Yancy, för en, säger att han är helt säker på att BiDil kommer att fungera för andra patienter än afroamerikaner. Sannerligen, säger Cohn, skulle BiDil helst ges till alla hjärtsviktspatienter där läkare kunde identifiera kväveoxidbrister. Tyvärr finns det inget enkelt test. Så för tillfället förblir ras den visserligen ofullkomliga skärmen för dessa patienter.

Shoehorning Mångfald

Där ligger det för många kritiker. Är det medicinskt försvarbart för läkare att översätta de genomsnittliga svaren från breda rasgrupper till kliniska beslut som påverkar enskilda patienters liv? Ännu mer fundamentalt, fråga kritiker, hur kan medicinska beslut baseras på en uppsättning rasklassificeringar som de flesta forskare säger har liten genetisk grund?

Federala riktlinjer som används av FDA för att utvärdera kliniska prövningar erkänner minst fem distinkta raskategorier: indianer från indianer eller infödda Alaska, asiatiska, svarta eller afroamerikaner, infödda Hawaiianer eller andra Stillahavsöbor och vit.

Även om var och en av dessa grupper kan ha sitt eget sociala och kulturella arv, och till och med förfäders härstamning, finns det få bevis för några genetiska mönster som på ett snyggt sätt skulle definiera dem som diskreta enheter, och därmed som distinkta raser. De konventionella kategorierna kan tjäna ett syfte av sociala, ekonomiska och politiska skäl, men de flesta genetiker ifrågasätter om de har någon biologisk motivering. Även de få sällsynta sjukdomar som populärt anses dominera bland vissa raser ansluter sig sällan till konventionella kategorier. Till exempel, sickle-cell anemi, som av många anses vara en svart sjukdom, förekommer i hela Medelhavet, såväl som i Afrika; delar av Grekland har extremt höga siffror, medan svarta sydafrikaner inte bär på de genetiska egenskaperna som orsakar sjukdomen.

Men samtidigt som de i hög grad föraktar konventionella raskategorier, identifierar befolkningsgenetiker och forskare utrustade med nya genotypningsverktyg alltmer mönster av genetiska varianter, särskilt single-nucleotide polymorphisms (SNPs), som är vanliga bland specifika populationer. Forskare har funnit att SNP, variationer av en enda nukleotid på en viss plats på en kromosom, tenderar att förekomma i block som kallas haplotyper. HapMap-projektet dokumenterar de relativa frekvenserna av särskilda block i flera olika populationer, inklusive hankineser, yoruba i Nigeria, japaner och amerikaner med nord- eller västeuropeiska anor. Projektet finner att även om grupperna tenderar att dela samma uppsättning varianter för ett visst SNP-block – vanligtvis finns det en handfull versioner av varje block, och dessa versioner finns i alla grupper – varierar den relativa frekvensen av en given version bland befolkningar.

Samtidigt som genomiska forskare försöker förstå dessa gruppskillnader, är tidskrifter fyllda med studier som försöker relatera medicinska tillstånd till genetiska varianter som är vanliga bland vissa grupper. Till exempel, i en studie i American Journal of Epidemiology rapporterade forskare att svarta kvinnor var mer benägna än vita kvinnor att ha flera gener kopplade till förhöjd inflammatorisk respons (se Inflammatory Genes, mars 2005, s. 79).

Särskilt relevant för förutsägelsen av läkemedelssvar är upptäckten att grupper kan ha olika frekvenser av vissa genetiska varianter associerade med kroppens viktigaste metaboliserande enzymer, vilket påverkar hur läkemedel bryts ned i kroppen. Faktum är att, säger David Goldstein, en humangenetiker och chef för Duke Universitys Center for Population Genomics and Pharmacogenetics, av de 42 genetiska varianter som konsekvent har visat sig vara bundna till läkemedelssvar, har två tredjedelar olika frekvenser hos personer med europeiska och afrikanska anor. Den naiva tolkningen, säger Goldstein, är att dessa variationer skulle leda till genomsnittliga skillnader i det relevanta läkemedelssvaret i de två kommunerna. Även om han tillägger att en sådan slutsats är för förenklad, säger han att variationerna tyder på att genetik kan spela en roll för att avgöra hur väl läkemedel fungerar i olika grupper.

Men att basera läkemedelsrecept på populationsgenetik är fortfarande i början – och sättet att göra det är fortfarande kontroversiellt. Det felaktiga tillvägagångssättet, säger Howards Rotimi, är att lägga in komplexa data om genomiska mönster i konventionella raskategorier. Rotimi hävdar att ras är en mycket oprecis proxy för drogkänslighet. När det gäller BiDil, säger han, är det som saknas identifieringen av relevant genetik som skulle motivera dess exklusiva användning hos svarta.

Faktum är att även när BiDil går mot kommersialisering som ett piller som sannolikt kommer att marknadsföras enbart till afroamerikaner, finns det nästan enighet bland experter om att det också skulle rädda livet på otaliga andra hjärtpatienter. Hur man mer exakt avgör vilka patienter läkemedlet kommer att hjälpa är den verkliga frågan, enligt många experter. NitroMed säger att de letar efter markörer, både genetiska och andra, som kan användas för att identifiera icke-afroamerikanska patienter som BiDil skulle hjälpa. Men att hitta sådana markörer kommer sannolikt att ta tid och pengar.

Om de kliniska resultaten [av A-HeFT-studien] verkligen är övertygande bör den förmodligen godkännas, säger Goldstein. Men den större frågan är vad som bör krävas av FDA. Goldstein säger att byrån måste ge mandat till en omfattande analys som kommer att identifiera de specifika typer av patienter som kommer att dra nytta av BiDil. Det är inte klokt för FDA att förlita sig på företagens goodwill. Det måste vara proaktivt. Goldstein säger att det faktum att afroamerikaner är spektakulärt heterogena innebär att BiDil bara kommer att fungera för en viss bråkdel av dem, vilket minskar NitroMeds potentiella kundbas. Och att hitta patienter i en etniskt mångfaldig befolkning som också skulle dra nytta av BiDil kommer att bli dyrt. Det är för mycket att tro att företag villigt kommer att spendera pengar som inte ligger i deras kommersiella intresse, säger Goldstein.

Villkoren för ett FDA-godkännande av BiDil skulle också vara kritiska, säger Goldstein. Om FDA säger att det fungerar i svarta och inte i vita, är det helt felaktigt. Det måste klargöra att svarta inte är en distinkt genetisk enhet. Att tillgripa ras, säger han, är aldrig en exakt guide för att avgöra vem som kommer att dra nytta av en drog. Om du inte har annan information kan du vara beredd att använda ras som en tillfällig åtgärd, men du bör inte behandla det som slutet på historien.

Den här typen av bekymmer pekar på den tvetydiga roll som ras spelar i modern medicin. Till och med BiDils anhängare är överens om att de endast använder ras som ett grovt sätt att identifiera vem som kommer att dra nytta av drogen. Ras är en extremt dålig proxy för genetik, säger Yancy. Det är avgörande, säger han, att fortsätta att försöka identifiera de fenotyper som svarar bäst på BiDil och inte stannar på rasnivå. Rasbaserad medicin är ett steg bakåt. Samtidigt, säger Yancy, är det en långvarig observation att på grund av komplexa orsaker, både biologiska och sociala, är hälsoresultaten uppdelade längs rasens linje. Vi har en skyldighet gentemot patienterna att analysera varför denna skillnad finns. Uppenbara rasskillnader i läkemedelssvar mellan grupper, föreslår han, kan ge värdefulla möjligheter för biomedicinska forskare att bättre förstå faktorer och mekanismer som ligger bakom sjukdomar och läkemedelssvar. Att använda ras är helt enkelt en bekväm platshållare, säger Yancy. Du måste se vad den representerar.

Gärningsmän

För många är den främsta motivationen att bättre förstå faktorerna bakom etniska skillnader de oroande hälsoskillnaderna mellan grupper i detta land. Många av dessa skillnader beror sannolikt på varierande tillgång till hälsovård och andra ekonomiska faktorer. Men de flesta befintliga läkemedel testades i kliniska prövningar där de flesta av deltagarna var vita; om det finns genetiska skillnader i hur olika etniska befolkningar reagerar på droger, kan de öka klyftan i hälsoresultat.

Esteban Gonzalez Burchard har ett snabbt och vänligt sätt att tala som plötsligt tycks sakta ner och bli allvarlig när han förklarar ämnet för sin forskning: varför latinamerikanska befolkningar lider av så dramatiskt olika grad av astma och reagerar så olika på astmaläkemedel. I USA har Puerto Ricans en högre frekvens av astma än någon annan etnisk grupp och tenderar att svara dåligt på albuterol, det ledande astmaläkemedlet, medan mexikanska amerikaner har en låg frekvens av sjukdomen och behandlas effektivt med mediciner. Det är en förbryllande epidemiologisk gåta såväl som ett folkhälsopussel som påverkar tusentals liv. Säger Burchard, när ett Puertoricanskt barn tar albuterol, får han helt enkelt inte samma valuta för pengarna som alla andra barn.

Liksom många andra områden av genomforskning är Burchards arbete i ett tidigt skede, och de utmaningar han står inför pekar på svårigheten att avgöra vilken roll etniska skillnader spelar i sjukdomar. Hispanics är extremt olika kulturellt och socialt; genetiskt sett har de olika blandningar av afrikanska, europeiska och indianer. Men genom att reta ut det relativa bidraget från varje förfädergrupp i en viss population (mexikaner, till exempel, tenderar att ha mycket mindre genetiskt arv från afrikanska förfäder än Puertoricaner gör), försöker Burchard att nollställa specifika genetiska faktorer.

Senast, Burchard, en läkare och biträdande professor i medicin och biofarmaceutiska vetenskaper vid University of California, San Francisco, identifierade specifika genetiska varianter som verkar vara associerade med ett mindre svar på albuterol i Puerto Ricans; hos mexikaner verkade samma variant inte ha någon koppling till albuterol. Även om ett sådant fynd kan verka tvetydigt och ofullständigt, tyder det på Burchard att någon fortfarande oidentifierad faktor ligger bakom den etniska skillnaden. Och Burchard säger att det bara är poängen: han kanske inte har hittat den rykande pistolen ännu, men jag känner lukten av röken.

Möjligheterna som skapas genom att titta på etniska skillnader inom medicin är mycket större än BiDil, säger Burchard. Skillnader i hälsa mellan rasgrupper är ovärderliga ledtrådar för att reda ut underliggande genetiska och miljömässiga faktorer som skulle kunna göra det möjligt att designa säkrare och mycket effektivare läkemedel. Och det är viktigt att de ledtrådarna följs, säger Burchard. Vi ser rasskillnader mellan befolkningar och borde inte bara blunda, säger han. Tyvärr är ras ett politiskt laddat ämne, och det kommer att finnas ogärningsmän. Men rädslan ska inte uppväga fördelen med att titta.

Huruvida BiDil, med sin komplicerade historia och årtionden långa utveckling till ett rasspecifikt läkemedel, är det rätta sättet att börja förstå ras, medicin och genetik diskuteras. Jonathan Kahn, en juridikprofessor vid Hamline University i Saint Paul, MN, som har skrivit mycket om BiDils historia och de juridiska frågorna kring den, hävdar att anledningarna till att läkemedlet marknadsförs till afroamerikaner har mycket mer att göra med affärs- och patentfrågor än medicinska. Och ändå, säger Kahn, om FDA godkänner läkemedlet uteslutande för svarta, ger det trovärdighet till den missriktade idén att ras på något sätt är genetisk.

Mycket av kontroversen om BiDil handlar faktiskt om budskapet som läkemedlets godkännande kommer att skicka till allmänheten. Ingen hävdar att drogen bara kommer att fungera för afroamerikaner; Det är inte heller någon som låtsas ha identifierat specifika genetiska faktorer exklusiva för svarta patienter som förklarar läkemedlets effektivitet. Liksom raskategorierna själva är gruppen av patienter som BiDil kommer att gynna fortfarande tvetydig. Men här börjar oenigheten: är det värt besväret att använda ras som ett grovt, stoppapproximation, eller är det att ge p-piller endast till svarta patienter en farlig genväg till genetisk profilering som många i allmänheten kommer att, avsiktligt eller på annat sätt, misstolka?

Det finns inget enkelt svar på frågan om hur man bäst balanserar medicinsk ändamålsenlighet med sociala konsekvenser. Men den verkliga faran med BiDil som en rasbaserad medicin kan vara i dess potential att vända allmänhetens förståelse av komplex genomisk forskning om olika läkemedelsrespons och sjukdomskänslighet bland populationer till en enkel svartvit fråga.

Dölj